Akademik Veri Yönetim Sistemi
21. Uludağ İç Hastalıkları Ulusal Kış Kongresi, Bursa, Türkiye, 6 - 09 Mart 2025, ss.94, (Özet Bildiri)
Giriş: Tip 2 Diabetes Mellitus (T2DM), merkezi sinir sisteminde yapısal ve fonksiyonel bozulmalara yol açarak kognitif işlevleri
olumsuz etkileyebilir. Son yıllarda, T2DM'ye bağlı kognitif bozulma önemli bir komplikasyon olarak dikkat çekmektedir. Ancak,
diabetes mellitusun periferik sinir sistemi üzerindeki etkileri daha fazla araştırılmış olmasına rağmen, diyabetik periferik nöropati
(DPN) ile bilişsel değişiklikler arasındaki ilişkiyi inceleyen çalışmalar sınırlıdır. Beyin Kaynaklı Nörotrofik Faktör (BDNF),
merkezi sinir sisteminde nöronal plastisite, sinaptik bütünlük ve bilişsel işlevler üzerinde kritik bir rol oynayan bir nörotrofindir.
T2DM'de BDNF seviyelerinin değişimi, hem nöropatik süreçler hem de kognitif işlevler üzerindeki potansiyel etkileri açısından
önem taşımaktadır.
Amaç: Bu çalışma, DPN varlığının kognitif işlevlerle ilişkisini ve BDNF düzeylerinin bu süreçteki rolünü değerlendirmeyi
amaçlamaktadır.
Metod: Bezmialem Vakıf Üniversitesi İç hastalıkları polikliniğe başvuran T2DM tanısı olan 25 hasta Semmes-Weinstein
Monofilament Test (SWMT) ve Michigan Nöropati Tarama Testi (MNTT) testleri ile DPN ve semptomları açısından
sorgulanmıştır. Hastaların kognitif durumları Montreal Bilişsel Değerlendirme (MoCA) ile değerlendirilmiştir. Hastaların serum
BDNF düzeylerine Elisa yöntemiyle bakılmıştır.
Sonuç: SWMT’ye göre 5 hasta (%20) diyabetik polinöropati hastasıdır. MNTT’ ye göre 7 puan ve üzeri olan 14 hasta (%56)
polinöropati semptomlarına sahiptir. MNTT’ye göre polinöropati semptomları yüksek olan hastaların MoCA skorları 21.09
(2.94), DPN olmayanların 22.64 (3.05)tir. DPN’si olan hastaların MoCA skoru daha düşük olmakla birlikte aralarında anlamlı
bir farklılık gözlenmemiştir (p=0.213). Kognitif alt alan skorları karşılaştırıldığında DPN’si olan hastalarda bellek performansı
anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p<0.001). BDNF düzeyi DPN’si olan hastalarda 2646,12 pg/mL, olmayanlarda 2727,12
pg/mL olarak ölçülmüş ve aralarında anlamlı bir farklılık saptanmamıştır (p=0.886). BDNF düzeyi ile MoCA toplam ve alt skorları
arasında bir ilişki bulunmamıştır.
Tartışma: Literatürde DPN hastalarında kognitif işlevleri araştıran sınırlı sayıda araştırma bulunmaktadır. Elsharkawy ve
arkadaşları tarafından yapılan araştırmada nöropatisi olan diyabet hastalarının kognitif durumlarının sağlıklı kontrollere göre
anlamlı derecede bozulduğu, ağrılı ve ağrısız nöropati grupları arasında kognisyon açısından anlamlı bir fark olmadığı tespit
edilmiştir (1). Bununla birlikte bulgularımıza benzer şekilde DPN’si olan ve olmayan diyabet hastalarıyla yapılan çeşitli
araştırmalarda da kognitif durum ile nöropati arasında bir ilişki yakalanamamıştır (2,3). DPN hastalarında BDNF düzeyleri ile
kognitif fonskiyonların ilişkisini araştıran çalışma bulunmamaktaydı. Araştırmamızda da DPN ve kognitif fonksiyonların BNDF
düzeyleri ile bir ilişkisi saptanmamıştır.
Etik kurul ve Bütçe Desteği: Bu araştırma için Bezmialem Vakıf Üniversitesi Klinik Araştırmalar Etik kurulundan onay alınmıştır.
(05.10.2022-18/4). Bu araştırma Bezmialem Vakıf Üniversitesi BAP birimi tarafından desteklemiştir (20221010).
KAYNAKLAR
1. Elsharkawy RE, Abdel Azim GS, Osman MA, Maghraby HM, Mohamed RA, Abdelsalam EM, Ebrahem EE, Seliem
NMA. Peripheral Polyneuropathy and Cognitive Impairment in Type II Diabetes Mellitus. Neuropsychiatr Dis Treat. 2021 Feb
24;17:627-635. doi: 10.2147/NDT.S284308. PMID: 33658784; PMCID: PMC7917357.
2. Etienne I, Magalhães LVB, Cardoso SA, de Freitas RB, de Oliveira GP, Palotás A, Lima LM. Oxidative stress markers
in cognitively intact patients with diabetic neuropathy. Brain Res Bull. 2019 Aug;150:196-200. doi:
10.1016/j.brainresbull.2019.06.001. Epub 2019 Jun 5. PMID: 31175898.
3. Timer SM, Timer E, Yükselen NP, Gökyiğit MÇ. The Relationship between Polyneuropathy and Cognitive Functions
in Type 2 Diabetes Mellitus Patients. Sisli Etfal Hastan Tip Bul. 2020 Mar 24;54(1):41-46. doi: 10.14744/SEMB.2018.37929.
PMID: 32377132; PMCID: PMC7192255.