Amaç: Esansiyel trombositoz, trombositlerde ciddi artış ve fonksiyon bozukluğuna sebep olan kök hücre kökenli nadir bir hastalıktır. Trombositlerin fonksiyonlarındaki bozulma ve artan aktiviteleri sonucunda, yapılarında bulunan granüllerden özgün moleküller salgılanmaktadır. Esansiyel trombositozda görülen hiperkalsemi, sayıca artan ve aktiviteleri artan trombositlerden kalsiyum salgılanmasına bağlıdır. Ayrıca, esansiyel trombositoz hastalarında artan serum fosfor düzeyi pıhtılaşma sırasında hücre içinden hücre dışına salınmasıyla ilişkili olabilir. Toksik bir element olan arsenik, trombositlerin yapısal değişikliklerine bağlı olarak ateroskleroza yol açan lipit peroksidasyonunu ve oksidatif stresi tetiklemektedir. Bu çalışmanın amacı serum kalsiyum, fosfor ve arsenik düzeylerindeki değişimlerin esansiyel trombositozun patogenez ve prognozuna etkilerini araştırmaktır. Yöntem: Çalışma grupları esansiyel trombositoz tanısı alan hastalar (Grup-1, n=40), demir eksikliği anemisine bağlı reaktif trombositoz hastaları (Grup-2, n=40) ve sağlıklı kontroller (Grup-3, n=40) olarak oluşturuldu. Serum kalsiyum, fosfor ve arsenik düzeyleri indüktif eşleşmiş plazma atomik emisyon spektrofotometresi kullanılarak analiz edildi. Bulgular: Grup-1’de serum kalsiyum düzeyleri Grup-2 ve Grup-3’e göre anlamlı derecede yüksek olarak belirlendi (sırasıyla; p=0,001, p=0,006). Grup-1 ve Grup-2’nin serum arsenik düzeyleri Grup-3’ten yüksekti (p=0,000). Sonuç: Bu çalışma, değişen yapı ve fonksiyonlarıyla trombositlerin aktivitelerindeki artışı ortaya çıkardı. Esansiyel trombositoz grubunda serum kalsiyum düzeylerinin yüksek olması, aktif trombositlerden hücre dışına salgılanan kalsiyuma bağlı olabileceği düşüncesindeyiz. Benzer şekilde, trombositoz gruplarında serum arsenik düzeyinindeki artış ise, trombosit membranındaki lipit peroksidasyona bağlı olarak oksidatif strese maruz kaldığının göstergesi olabilir.
Objective: Essential thrombocytosis is a rare clonal stem cell disease defined as increased number of thrombocytes with impaired functions. Thrombocytes become hyperactivated by means of their dysfunction and specific mediators are secreted from granules in their structure. Hypercalcemia observed in essential thrombocytosis is due to secretion of calcium from excessive number of thrombocytes with increased activity. Besides, essential thrombocytosis patients may have higher serum phosphorus because of its release from intracellular compartment during clotting. Arsenic, as a toxic element, induces atherosclerosis promoting lipid peroxidation and oxidative stress via morphological changes of thrombocytes. The aim of the present study was to investigate the effects of serum calcium, phosphorus and arsenic alterations in pathogenesis and prognosis of essential thrombocytosis. Methods: Study groups were categorized as patients with essential thrombocytosis (Group-1, n=40), patients with reactive thrombocytosis secondary to iron deficiency anemia (Group-2, n=40) and healthy controls (Group-3, n=40). Serum calcium, phosphorus and arsenic levels were analyzed utilizing inductively coupled plasma emisssion spectrophotometer. Results: Group-1 had significantly higher serum calcium levels compared with Group-2 and Group-3 (p=0.001, p=0.006, respectively). Serum arsenic levels in Group-1 and Group-2 were higher than Group-3 (p=0.000). Conclusion: The present study concluded the hyperactivity of thrombocytes with their altered structure and functions. Higher serum calcium levels in essential thrombocytosis group might indicate the efflux of calcium from activated thrombocytes. Similarly, higher serum phosphorus levels in thrombocytosis groups may present the the oxidative stress due to lipid peroxidation.
